Unde este vatra, există o problemă! Care sunt caracteristicile dezvoltării și cursului epilepsiei focale?

Epilepsia focală (FE) la copii și adulți se caracterizează prin apariția unui focal al activității neuronale crescute într-o zonă specifică, clar limitată a creierului. O cauză comună a patologiei este trauma craniocerebrală, leziunile infecțioase ale sistemului nervos central, etc. Boala se manifestă prin crize epileptice cu diverse manifestări clinice determinate de localizarea focarului epileptogen. Electroencefalografia (EEG) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) sunt făcute pentru a face un diagnostic. Tratamentul se bazează pe utilizarea medicamentelor antiepileptice și terapia pentru patologia de bază care provoacă modificări ale creierului.

Dezvoltarea patologiei

Epilepsia focală secundară sau simptomatică apare pe fondul bolilor sistemului nervos central. Cel mai adesea, este cauzată de traume craniocerebrale, encefalită de condiționare virală și bacteriană, tulburări congenitale ale structurii țesutului cerebral, modificări post-accident vascular cerebral, leziuni metabolice ale sistemului nervos central și neoplasme. Există studii care dovedesc rolul tulburărilor congenitale sau dobândite ale metabolismului neuronal, care conduc la apariția unor focare epileptogene.

Structura motivelor dezvoltării atacurilor de PE la copii are o serie de diferențe. Principalii factori sunt afectarea intrauterină a sistemului nervos central ca urmare a hipoxiei, a traumatismelor la naștere intracraniene și a infecțiilor intrauterine. Crizele Epi în copilărie pot reflecta imaturitatea cortexului cerebral. În aceste cazuri, simptomele bolii dispar singure când copilul crește..

Dezvoltarea simptomelor se bazează pe un accent epileptogen, format din neuroni cu un prag scăzut de excitabilitate. Acest lucru provoacă excitația lor activă sub acțiunea factorilor iritanți minimi. În plus față de zona de hiperexcitabilitate din cortexul cerebral, este dezvăluită o zonă de deficit funcțional, care este asociată cu tulburări neurologice concomitente în timpul unui atac..

Clasificare

În practica clinică, există trei tipuri de PE:

  • simptomatic;
  • criptogena;
  • idiopatică.

Forma simptomatică este asociată cu modificări organice ale creierului care s-au dezvoltat ca urmare a bolilor anterioare - infecții, leziuni traumatice ale creierului, creșterea neoplasmelor maligne, etc. Condiții similare sunt detectate la un pacient în timpul RMN și alte metode de cercetare.

Varianta criptogenică a bolii este asociată cu o leziune anterioară a sistemului nervos central, cu toate acestea, modificările organice ale creierului nu sunt detectate în timpul examinării. De regulă, pacienții înșiși notează traume craniocerebrale, accident vascular cerebral și alte leziuni ale sistemului nervos în anamneza lor.

În cazul epilepsiei focale idiopatice, nu există boală sau vătămări cerebrale. Cauza este tulburările genetice ale țesutului nervos sau imaturitatea funcțională a scoarței cerebrale. Prognosticul este pozitiv, deoarece simptomele la adolescenți și copii mici sunt slab exprimate și nu duc la dezvoltarea deficitelor neurologice. Se disting următoarele tipuri de epilepsie idiopatică: epilepsie occipitală pediatrică Gastaut, epilepsie rolandic benignă etc..

Tablou clinic

Crizele epileptice parțiale sunt principalul simptom al epilepsiei focale. Neurologii le împart în două tipuri: simplu, care nu duce la pierderea cunoștinței și complex, asociat cu acesta. În funcție de manifestările clinice, paroxismele simple pot fi motorii, sensibile, halucinatoare, somatosenzoriale, autonome și au o componentă mentală. O variantă complexă a unui atac poate începe cu paroxisme simple, cu adăugarea treptată a conștiinței afectate. După sfârșitul convulsiei epileptice, pacientul este prost orientat în mediu, timp și sine, se observă inhibarea reacțiilor.

O caracteristică importantă a FE este posibilitatea apariției diferitelor tipuri de paroxisme la pacient, adică se pot forma focuri epileptogene în orice zone ale scoarței cerebrale. Crizele focale pot fi generalizate atunci când vă deplasați în zone adiacente ale creierului. În acest caz, paroxismul primar simplu sau complex duce la apariția convulsiilor tonico-clonice, caracteristice unei crize epileptice clasice..

Datorită faptului că, odată cu forma simptomatică a patologiei, are loc deteriorarea organică a sistemului nervos central, pacientul este remarcat pentru manifestările sale clinice. De exemplu, cu un accident vascular cerebral în zona gyrusului precentral, apar pareze și paralizii ale extremităților de severitate variabilă. În plus, deficiențele cognitive sunt caracteristice: deficiența de memorie, scăderea capacității de concentrare, modificări ale inteligenței etc. Dacă epilepsia focală parțială apare în copilărie, atunci copilul rămâne în urmă în dezvoltarea psihomotorie de la semeni. În cazul tulburărilor idiopatice, nu apar tulburări intelectuale și mentale, ceea ce caracterizează un prognostic favorabil pentru pacient.

Înfrângerea zonelor individuale ale scoarței cerebrale este caracterizată de diverse simptome:

  • Cu epilepsia lobului temporal focal, se remarcă paroxismele senzomotorii. În același timp, există o aură a unei crize sub formă de perturbare temporară în funcționarea organelor simțului, senzație de anxietate și automatism motor. Copiii au predominant automatisme de vorbire, iar adulții, asociați cu gesturi. Atacul durează până la un minut. Acest tip de tulburare focală este cel mai frecvent.
  • Când focalizarea epileptică este localizată în lobul occipital al creierului, deficiențele vizuale ies în evidență: absența sa temporară, apariția iluziilor, pierderea câmpurilor vizuale individuale etc. Apariția halucinațiilor vizuale cu durată variabilă este posibilă.
  • Când apare un epi-focus în lobul frontal, aura unui atac nu se dezvoltă. Pacientul dezvoltă mișcări motorii complexe sub formă de automatisme motorii, precum și tulburări emoționale, manifestate prin strigarea cuvintelor și remarcilor individuale. Se remarcă agitația psihomotorie generală.
  • Un focal patologic în zonele parietale este rar detectat. Cel mai adesea, epilepsia parietală focală este asociată cu dezvoltarea afectată a cortexului cerebral sau cu creșterea tumorilor de țesut neural. Principala manifestare sunt simple paroxisme independente, caracterizate prin senzații neplăcute în diverse organe și părți ale corpului.

Pacientul are nevoie de un diagnostic cuprinzător care să vizeze identificarea cauzei inițiale a modificărilor creierului.

Posibile complicații

Lăsată netratată sau utilizată greșit, epilepsia focală poate duce la consecințe negative:

  • Leziuni traumatice asociate cu faptul că în timpul paroxismelor complexe, o persoană își pierde cunoștința. Acest lucru poate duce la căderea sa și vătămarea sistemului musculo-scheletic, leziuni craniocerebrale etc..
  • Cu generalizarea emoției în timpul unui atac, este posibilă dezvoltarea statutului de epileptic. Această afecțiune se caracterizează prin convulsii generalizate, lipsă de conștiență și este oprită doar prin terapie complexă cu medicamente. Pe cont propriu, atacul nu se termină.
  • Pe fondul mai multor paroxisme, apare edemul țesutului nervos, asociat cu o creștere a activității sale metabolice. Această situație poate provoca hipoxie cerebrală și leziuni ischemice odată cu dezvoltarea unui accident vascular cerebral..
  • Atacurile frecvente ale formei simptomatice a bolii duc la schimbări de personalitate și pot determina dezvoltarea unor tulburări mentale de severitate diferită.

Pentru prevenirea complicațiilor, este necesar să urmați terapia selectată de medicul curant. Auto-medicația pentru epilepsie este inacceptabilă.

Măsuri de diagnostic

Caută ajutor medical după primul atac, deoarece o singură confiscare poate fi asociată cu leziuni cerebrale periculoase - creșterea unei tumori maligne, tulburări circulatorii etc. Diagnosticul începe cu o colecție minuțioasă a plângerilor existente, precum și cu o anamneză a bolii. Este important să se stabilească vârsta convulsiilor, durata lor, prezența aurei și a simptomelor după o convulsie. Sunt identificate bolile concomitente, în primul rând ale sistemului nervos central. Dacă bănuiți că apar epilepsie focală cauzată de alcoolism, specialistul discută cu pacientul și rudele sale despre prezența obiceiurilor proaste.

Principala metodă de diagnostic este electroencefalografia (EEG). O caracteristică distinctivă a patologiei focale din patologia generalizată este asociată cu faptul că modificările caracteristice ale activității electrice a creierului sunt detectate chiar și în perioada interictală, ceea ce facilitează măsurile de diagnostic. Pe lângă EEG clasic, este posibilă efectuarea unui EEG cu o defecțiune provocatoare (expunere la lumină puternică, sunet) și monitorizarea activității creierului direct în momentul atacului..

Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) este realizată pentru a detecta cauzele organice ale epilepsiei focale. Această metodă vă permite să obțineți o imagine extrem de detaliată a creierului și să detectați semne ale proceselor patologice pe acesta: focare de hemoragie, creșterea tumorii, modificări atrofice și displastice. În absența semnelor patologice pe RMN, medicul poate diagnostica epilepsie focală criptogenică sau idiopatică. În cazuri grave de diagnostic, dacă este suspectată natura metabolică a crizelor, pacientul suferă PET (tomografie cu emisie de pozitron), care arată nivelul metabolismului în țesutul nervos.

Abordări de tratament

Principalele medicamente pentru tratamentul epilepsiei focale sunt anticonvulsivante. Selecția lor este efectuată de un neurolog sau epileptolog după examinarea pacientului și identificarea indicațiilor și contraindicațiilor sale existente la medicamente. Cele mai populare sunt Carbamazepine, Clobazam și fonduri pe bază de acid valproic (Valproate și analogi). Aceste medicamente pot reduce activitatea focarelor epileptogene, reducând riscurile dezvoltării epi-convulsiilor și a complicațiilor asociate acestora..

Anticonvulsivantele au o eficiență diferită în anumite forme ale bolii. În cazul paroxismelor lobului temporal, în primii doi ani de terapie, jumătate dintre pacienți nu mai răspund la aceste medicamente, ceea ce necesită înlocuirea tratamentului și selecția medicamentelor similare. Epilepsia frontală și parietală este bine controlată cu preparate de acid valproic și nu duce la dezvoltarea rezistenței.

O sarcină importantă în tratarea formei simptomatice este eliminarea cauzei imediate a dezvoltării paroxismelor epileptice. În acest caz, pacientului i se arată că efectuează operații chirurgicale pentru a îndepărta tumorile cerebrale, chisturile, malformațiile vasculare și alte mase. Intervenția chirurgicală poate include rezecția focală a țesutului creierului pentru a îndepărta focalizarea epileptogenă. Înainte de operație, corticografia este realizată pentru a construi o hartă individuală a zonelor funcționale ale cortexului. Acest lucru vă permite să evitați consecințele negative ale intervențiilor chirurgicale sub formă de deficit neurologic sau mental..

prognoză

Prognosticul pentru un pacient cu epilepsie focală depinde de tipul și durata manifestării sale. Forma idiopatică răspunde bine la tratamentul medicamentos și nu duce la demență și tulburări neurologice. Pe măsură ce un copil crește, simptomele pot dispărea complet, ceea ce este asociat cu maturizarea treptată a țesutului nervos din cortexul cerebral..

Prognosticul pentru epilepsie simptomatică este asociat cu severitatea bolii primare. Cu malformații severe ale sistemului nervos central și tumori maligne, recuperarea este imposibilă, iar calitatea vieții pacientului este semnificativ redusă. Neoplasmele maligne pot duce la dizabilitatea și moartea pacientului timp de câțiva ani. Dacă varianta simptomatică a patologiei apare în copilărie, copilul dezvoltă o întârziere în dezvoltarea psihomotorie cu dificultăți ulterioare în procesul de învățare și socializare în societate.

Odată cu îndepărtarea cu succes a focalizării patologice în creier (tumoră, chist, malformație), recuperarea sau o scădere semnificativă a numărului de paroxisme este observată în 70-80% din cazuri. Remisiunea pe termen lung este posibilă pe fondul terapiei medicamentoase.

Este acordată dizabilitatea epilepsiei focale??

Expunerea dizabilității este prezentată în cazurile în care numărul de paroxisme în timpul zilei depășește 1-2 cazuri. În funcție de prezența tulburărilor neurologice și psihice concomitente, specialiștii în expertiza medicală și socială selectează un grup de dizabilități.

Activitate epileptiformă multifocală

* Descifrați pentru mine, vă rog, în limba rusă, de înțeles pentru cea mai stupidă „activitate epileptiformă multifocală”.

Comentariile utilizatorilor

mmm... știi ce este epilepsia? Convulsii, oprirea respirației, scufundarea limbii. Boala. Din cauza deteriorarii sistemului nervos central (sistemul nervos central)

EPILEPIESE FOCALE SIMPOMATICE ȘI PROSPECTATE, CU O DEZVOLTARE COPILĂ: VEDEA UNUI EPILEPTOLOGIST „ADULT”

LA FEL DE. Kotov, I.G. Rudakova, Yu.A. Belova, S.V. Departamentul neurologic Kotov M.F. Vladimirsky, Moscova

Studiul a cuprins 79 de pacienți, 42 de bărbați și 37 de femei, cu vârste cuprinse între 18 și 56 de ani..
Perioada de observare a variat de la 6 luni la 3,5 ani (în medie 2 ani). Toți pacienții au fost supuși unui examen clinic și neurologic general, EEG de rutină sau monitorizare video-EEG, CT sau RMN. Cele mai frecvente tipuri de crize au fost focalizate și generalizate. Modificări structurale în timpul neuroimagisticii au fost detectate la 45,6% dintre pacienți, activitatea epileptiformă pe EEG - în 77,2%. Remiterea a fost obținută în 32,9%, o scădere a numărului de atacuri cu 50% sau mai mult - cu 25,3%.
La 41,8% dintre pacienți nu a fost observat niciun efect sau efect nesemnificativ.
Carbamazepina, valproatul și topiramatul au fost la fel de eficiente ca și monoterapia. Eșecul de a răspunde la primul medicament antiepileptic a fost asociat cu eficacitatea slabă a tratamentului.
Cuvinte cheie: epilepsie focală simptomatică, debut în copilărie, eficacitatea tratamentului.

Epilepsia focală simptomatică și, probabil, simptomatică (SFE) sunt cele mai frecvente forme ale bolii în practica unui epileptolog [4]. Principala lor diferență față de formele idiopatice de epilepsie este o deteriorare a creierului local dovedită sau suspectată care stă la baza bolii. Datorită dezvoltării rapide a epileptologiei în ultimele decenii, s-au înregistrat unele progrese în înțelegerea etiologiei și a patogenezei epilepsiei, ceea ce a dus la modificări în clasificarea acesteia, la dezvoltarea de noi abordări ale tratamentului conservator și chirurgical. O serie de medicamente antiepileptice moderne (AED) au intrat în practica clinică, principalele „ținte” pentru care sunt, în primul rând, convulsii focale, care sunt caracterizate printr-o rezistență mai mare la tratament [3, 9].
În absența efectului terapiei medicamentoase la pacienții cu SFE, metoda de alegere poate fi tratamentul chirurgical, care permite, în funcție de forma epilepsiei și de volumul de intervenție, ameliorarea convulsiilor de la 30% la 87% dintre pacienți [16, 24, 25].
Din metodele non-medicamentoase de interes practic este electrostimularea nervului vag, care, în conformitate cu M. Ng și O. Devinsky (2004), dă un efect pozitiv în aproape 50% din cazuri [18]. Cu toate acestea, prognosticul pentru SFE continuă să fie grav [1, 3, 5, 6, 7, 13]. Potrivit lui K.Yu. Mukhin (2000), în cazul epilepsiei lobului temporal - cea mai comună formă de SPE - remisia medicamentului se realizează în cel mult 1/3 din cazuri [5]. Scopul studiului nostru a fost să studieze caracteristicile cursului și dezvoltării bolii, EEG și datele de neuroimagistică, natura convulsiilor și eficacitatea tratamentului medicamentos la pacienții adulți cu epilepsii simptomatice și, probabil, simptomatice cu debut în copilărie.
Material si metode:
Studiul a cuprins 79 de pacienți, 42 de bărbați și 37 de femei, cu vârste cuprinse între 18 și 56 de ani. Perioada de urmărire a variat de la 6 luni la 3,5 ani (în medie 2 ani).
Criterii de incluziune a studiului:
1. Un diagnostic stabilit de epilepsie focală simptomatică sau suspectată;
2. debutul bolii înainte de vârsta de 14 ani;
3. epilepsie activă (fără remiterea bolii) la solicitarea pacientului pentru ajutor medical.
Criteriu de excludere:
1. convulsii epileptice unice provocate și neprovocate;
2. prezența în structura bolii convulsii non-epileptice.

Toți pacienții au fost supuși unui examen clinic și neurologic general, EEG de rutină și / sau monitorizare video-EEG (Neurokartograf-01-MBN, MBN; EEGA-21/26 Encephalan 131-03, modificare 11, Medicom, Rusia), tomografie computerizată cu raze X (CT) (Somatom Smile, Siemens AG Medical, Germania) și / sau rezonanță magnetică (IRM) (0,5 Tesla, Signa Contur, General Electric, SUA). Conform mărturiei, au fost efectuate teste de laborator cu sânge și urină, iar concentrația de AED în plasma sanguină a fost determinată. Confiscările au fost descrise pe baza clasificării propuse de Comisia de terminologie și clasificare a ILAE în 2001. S-a efectuat o analiză a convulsiilor prezente la pacienți și frecvența acestora, EEG și datele de neuroimagistică, caracteristicile cursului bolii, eficacitatea terapiei medicamentoase..
Rezultate:
Debut în epilepsie. Vârsta de debut a bolii a variat de la primele zile de viață la 14 ani și a avut o medie de 8,4 ani.
Vârfurile de incidență au apărut la 1 an de viață, 7, 10 și 13 ani, aparent coincidând cu modificări semnificative ale corpului în curs de dezvoltare al copilului.
Natura atacurilor. Trebuie menționat că documentația medicală primară în majoritatea cazurilor conținea date insuficiente: numai faptul prezenței convulsiilor a fost declarat, explicat în principal prin „encefalopatie perinatală” și „consecințele neuroinfecției”. În niciunul dintre cazuri nu a fost prezentată o descriere detaliată a crizelor disponibile și definirea tipului de crize în conformitate cu clasificarea, niciun copil nu a început să primească AED într-o doză terapeutică imediat după ce a văzut un medic. Din păcate, deficiențele dezvăluite în managementul pacienților nu permit judecarea caracteristicilor clinice ale epilepsiei la debutul bolii..
În momentul observării, convulsiile secundare convulsive generalizate (SHSP) erau cele mai frecvente - 65,8%. Majoritatea au fost convulsii fără semne focale clare - 45,6%. O imagine clinică similară (împreună cu ignorarea paroxismelor focale existente) a dus la un diagnostic eronat al epilepsiei generalizate în 16,5% din cazuri..

Alte tipuri de „pseudo-generalizate” (la sugestia lui Mukhin K.Yu. și colab. (2006) [8]) convulsiile au fost absențe atipice, manifestate într-o pierdere pe termen scurt a conștiinței cu fixarea privirii și încetarea activității motorii și uneori însoțite de clipiri, automatisme faringiene-orale - 21,5%, precum și clonul epileptic, înregistrat în principal la membrele superioare - 6,3% din cazuri. Crizele senzoriale focale au fost observate la 39,2% dintre pacienți și în marea majoritate a cazurilor au fost însoțite de o schimbare a conștiinței. Pacienții le-au descris ca fiind „un sentiment al irealității a ceea ce se întâmplă”, „lumea este percepută ca prin sticlă”, „un sentiment al accelerării fluxului timpului”, „corpul devine oarecum străin, ca vata de bumbac”. Halucinațiile auditive sau vizual-auditive complexe au fost mai puțin frecvente. Crizele senzoriale simple (fără modificări ale conștiinței) au avut loc în cazuri izolate. Odată cu transformarea convulsiilor focale în AHSP, observate la 20,3% dintre pacienți, cei mai mulți au descris convulsii clonice ale feței și / sau extremităților cu pierderea ulterioară a cunoștinței. Mai puțin frecvent, debutul focal a fost marcat de abaterea capului și a ochilor..

Aura, potrivit N. So (1993), în 75% din cazurile anterioare dezvoltării convulsiilor în epilepsia lobului temporal [21], cel mai adesea a avut un caracter vegetativ („ceva se ridică la cap”, „se rostogolește peste cap”). Mai puțin obișnuite erau olfactive („mirosul cărămizilor stricate”), gustative („precum mestecarea unei anvelope de mașină”), aurore auditive („voci stranii”), sentimente de excitare sexuală, deja vu.
Crizele motorii focale au avut loc la 44,3% dintre pacienți. Cel mai adesea, pacienții au descris convulsii auto-motorii sub forma unei pierderi a cunoștinței cu continuarea activității („în inconștiență am gătit supa într-o cratiță goală”), mișcare fără sens-
niy și resturi de vorbire. 67,1% dintre pacienți au prezentat mai multe tipuri de crize simultan. Cea mai tipică a fost combinarea convulsiilor focale cu motor și AHSP. Crizele focale izolate la momentul observării au avut loc numai la 22,8% dintre pacienți. Pe parcursul istoricului au apărut perioade îndelungate de criză convinsă (de 3–11 ani) la 17,7% dintre pacienții incluși în studiu. 2,5%
din cazuri, a existat o remisie de droguri pe termen lung, cu o recidivă de convulsii după întreruperea tratamentului, la 5,1% dintre pacienți a existat „oligoepilepsie” cu crize rare, în 1,3% convulsii reluate după provocare (TBI severă). La 8,9% dintre pacienți, descompunerea remisiunii pe termen lung (7-11 ani) a avut loc în intervalul de vârstă de 16-18 ani, fără un motiv aparent.
O creștere multiplă a numărului de convulsii a fost înregistrată la 15,2% dintre pacienți, care în 2,5% s-a datorat unei leziuni severe la nivelul capului, la 3,8% - o progresie treptată a leziunilor cerebrale procedurale. La 8,9% dintre pacienți, motivul agravării accentuate a cursului epilepsiei a rămas neclar.
Probabil, reapariția bolii în adolescență poate fi explicată nu numai prin cauze exogene (consumul de alcool, perturbarea ciclului somn-veghe), ci și prin formarea de leziuni structurale la nivelul creierului, care determină generarea de convulsii (scleroza lobului temporal mesial). Ținând cont de cele de mai sus, este recomandabil să amânăm decizia privind anularea terapiei cu AED la pacienții cu remisiune pe termen lung, care au ajuns sub supravegherea unui neurolog sau a unui epileptolog „adult” până la sfârșitul pubertății. Iti recomandam
pacienții, înainte de a opri tratamentul, efectuând monitorizare video EEG pe timp de noapte, ale căror rezultate conduc adesea la o regândire a diagnosticului sau la o afirmație că pacientul are epilepsie activă.
Neuroimagistice. Modificări structurale ale creierului în funcție de rezultatele RMN și / sau CT au fost detectate la 45,6% dintre pacienți. Cele mai frecvente descoperiri au fost hidrocefalia (7,6%) și chisturile cerebrale (6,3%) (tabelul 2). Modificările patologice ale creierului nu au fost un factor prognostic nefavorabil în raport cu eficacitatea tratamentului (p> 0.05).
Este evident că detectarea modificărilor în timpul neuroimagisticii poate fi interpretată ca fiind cauza epilepsiei atunci când se stabilește faptul că există o relație de cauzalitate între lezarea și dezvoltarea bolii. În acest sens, diagnosticul de epilepsie focală simptomatică trebuie făcut în conformitate cu localizarea leziunii structurale, a datelor EEG și a clinicii convulsiilor (Fig. 5). Acest lucru este de acord cu opinia lui S. Shorvon (1990) că factorul organic care stă la baza SPE poate fi clar definit doar în 30–40% din cazuri [19]. În prezent, aproximativ 60% din toate cazurile de epilepsie înregistrate sunt clasificate drept criptogene [3].
Modificări EEG Schimbările patologice ale EEG au fost detectate în 77,2% dintre cele examinate. În 51,9% din cazuri, s-au înregistrat activități regionale epileptiforme, reprezentate de complexe acute-lente sau cu valuri picwave. Decelerarea regională a activității principale de înregistrare în ritmul delta sau delta a fost observată la 21,5% dintre pacienți și a fost cel mai adesea identificată în timpurile care
este un model EEG caracteristic al epilepsiei lobului temporal [10, 12]. Activitatea epileptiformă generalizată sub forma descărcărilor difuze de complexe „undă de vârf”, care imită deseori forme idiopatice ale bolii, a fost găsită mult mai rar - 12,7%. În absența modificărilor în EEG de rutină, am recomandat monitorizarea EEG video pe timp de noapte, ceea ce a făcut posibilă identificarea activității epileptiforme la un număr de pacienți. În general, la pacienții studiați, prezența și natura modificărilor în EEG nu au afectat în mod semnificativ prognosticul bolii (p> 0.05).
Formele legate de localizare ale bolii. Pe baza datelor examinării, epilepsia lobului temporal a fost diagnosticată la 31,6% dintre pacienți, frontală - la 24,1%, occipitală - la 3,8%, parietală și multifocală - în 1,3%. În 38% din cazuri, nu a putut fi stabilită o formă de epilepsie legată de localizare (Fig. 6), care s-a datorat absenței modificărilor patologice sau absenței corelației între datele EEG, neuroimagistica și tabloul clinic. Așadar, în conformitate cu M. Manford și colab. (1996), este imposibil de diferențiat epilepsia temporală și frontală doar pe baza naturii convulsiilor, din cauza absenței unor diferențe semnificative în frecvența apariției cu acestea
forme de boală ale unor fenomene ictale precum aura gustativă și olfactivă etc. [17]
Tratament. La momentul includerii în studiu, 98,7% dintre pacienți au primit AED.
Cu toate acestea, terapia „adecvată” (adică, inclusiv AED, recomandată pentru tratamentul acestei forme de epilepsie, într-o doză eficientă) a fost efectuată doar în 38%. Tipic a fost utilizarea unuia sau, mai des, a mai multor AED în doze insuficient de mari și în combinații iraționale. După procedurile de diagnostic necesare, toți pacienții examinați au suferit o corecție a terapiei antiepileptice: remisia a fost obținută în 32,9% din cazuri, o scădere a frecvenței convulsiilor cu 50% sau mai mult - cu 25,3%. La 41,8% dintre pacienți nu s-a găsit niciun efect sau efect nesemnificativ. Monoterapia a utilizat carbamazepină în doză de 600-1800 mg / zi, valproat (900-3000 mg / zi) și topiramat (100-600 mg / zi). Nu au existat diferențe semnificative în ceea ce privește eficacitatea între medicamentele de mai sus (p> 0.05); numărul limitat de observații nu a permis aprecierea corectă a influenței lor asupra diferitelor tipuri de convulsii, întrucât efectul pozitiv total al monoterapiei a fost observat doar în 27,8% din cazuri. Tranziția la politerapie rațională a făcut posibilă obținerea unui efect pozitiv la 30,4% suplimentari din pacienți.
Factorii care afectează eficacitatea tratamentului. A fost efectuată o analiză statistică a influenței asupra eficacității tratamentului unor factori precum vârsta de debut a bolii și durata cursului acesteia, natura atacurilor, forma SFE, prezența și adecvarea terapiei anterioare. Singurul predictor fiabil al rezultatului nesatisfăcător al tratamentului a fost lipsa de răspuns la primul AED selectat rațional (p Acesta este spam-ul

Epilepsie focală

Epilepsia focală este un tip de epilepsie în care convulsiile epileptice sunt cauzate de o zonă limitată și clar localizată de activitate paroxistică crescută a creierului. Adesea este secundar în natură. Se manifestă prin epi-paroxisme simple și complexe parțiale, a căror clinică depinde de localizarea focarului epileptogen. Epilepsia focală este diagnosticată în funcție de datele clinice, rezultatele EEG și RMN ale creierului. Se efectuează terapia antiepileptică și tratamentul patologiei cauzale. Conform indicațiilor, este posibilă îndepărtarea chirurgicală a zonei de activitate epileptică.

Epilepsie focală

Conceptul de epilepsie focală (FE) unește toate formele de crize epileptice, a căror apariție este asociată cu prezența unui focar local de activitate epi-crescută în structurile cerebrale. Începând focal, activitatea epileptică se poate răspândi de la focalizarea excitației la țesutul creierului înconjurător, determinând generalizarea secundară a convulsiei epileptice. Astfel de paroxisme ale PE trebuie să se distingă de atacurile de epilepsie generalizată, cu caracter primar difuz de excitație. În plus, există o formă multifocală de epilepsie, în care există mai multe zone locale epileptogene în creier.

Epilepsia focală reprezintă aproximativ 82% din toate sindroamele epileptice. În 75% din cazuri, ea debutează în copilărie. Cel mai adesea apare pe fondul tulburărilor de dezvoltare a creierului, leziuni traumatice, ischemice sau infecțioase. Această epilepsie focală secundară apare la 71% din toți pacienții epileptici..

Cauzele și patogeneza epilepsiei focale

Factorii etiologici ai PE sunt: ​​malformații cerebrale care afectează aria sa limitată (displazie corticală focală, malformații arteriovenoase ale creierului, chisturi cerebrale congenitale etc.), leziuni traumatice ale creierului, infecții (encefalită, abces cerebral, cisticercoză, neurosifilis ), tulburări vasculare (accident vascular cerebral hemoragic), encefalopatie metabolică, tumori cerebrale. Cauza epilepsiei focale poate fi dobândită sau tulburări determinate genetic în metabolismul neuronilor dintr-o anumită parte a scoarței cerebrale, care nu sunt însoțite de modificări morfologice..

Printre etiofactorii apariției epilepsiei focale la copii, există o proporție ridicată de leziuni ale SNC perinatal: hipoxie fetală, traume de naștere intracraniene, asfixie la nou-născut, infecții intrauterine. Apariția unui focal epileptogen focal în copilărie este asociată cu o încălcare a maturizării cortexului. În astfel de cazuri, epilepsia este temporară și legată de vârstă..

Substratul fiziopatologic al PE este focalizarea epileptogenă, în care se disting mai multe zone. Zona de afectare epileptogenă corespunde zonei modificărilor morfologice ale țesutului cerebral, în majoritatea cazurilor vizualizate prin RMN. Zona primară este zona cortexului cerebral care generează epi-descărcări. Zona cortexului, la excitarea căreia are loc o convulsie epileptică, este numită zonă simptomatică. De asemenea, se distinge zona iritativă - zona care este sursa de epi-activitate înregistrată pe EEG în spațiul intersignal, și zona de deficit funcțional - zona responsabilă de apariția concomitentă a tulburărilor neurologice.

Clasificarea epilepsiei focale

Este obișnuit ca neurologii să facă distincția între formele simptomatice, idiopatice și criptogene ale epilepsiei focale. Cu o formă simptomatică, este întotdeauna posibil să se stabilească cauza apariției sale și să se identifice modificările morfologice, care în majoritatea cazurilor sunt vizualizate în timpul studiilor tomografice. Epilepsia focală criptogenică este, de asemenea, numită probabil simptomatică, ceea ce implică natura sa secundară. Cu toate acestea, cu această formă, nu sunt detectate modificări morfologice prin metode moderne de neuroimagistică..

Epilepsia focală idiopatică apare în absența oricăror modificări ale sistemului nervos central care ar putea duce la dezvoltarea epilepsiei. Poate fi bazat pe canalul și membranopatiile determinate genetic, tulburări ale maturizării cortexului cerebral. PE idiopatic este benign. Include epilepsie benignă de Rolandic, sindrom Panayotopoulos, epilepsie occipitală pediatrică Gastaut, epilepsie benignă pentru sugari.

Simptome de epilepsie focală

Complexul principal al simptomelor FE este convulsiile epileptice parțiale (focale) recurente. Ele pot fi simple (fără pierderea conștiinței) și complexe (însoțite de pierderea conștiinței). Crizele parțiale simple, prin natura lor, sunt: ​​motor (motor), sensibil (senzorial), vegetativ, somatosenzorial, cu o componentă halucinantă (auditivă, vizuală, olfactivă sau gustativă), cu tulburări mentale. Crizele parțiale complicate încep uneori, deoarece apare o deteriorare a conștiinței. Ele pot fi însoțite de automatisme. Există o oarecare confuzie în perioada post-atac.

Generalizarea secundară a convulsiilor parțiale este posibilă. În astfel de cazuri, un atac epileptic începe ca un focal simplu sau complex, pe măsură ce se dezvoltă, excitația se răspândește difuz în alte părți ale scoarței cerebrale, iar paroxismul are un caracter generalizat (clonic-tonic). Paroxismele parțiale de diferite tipuri pot fi observate la un pacient cu PE..

Epilepsia focală simptomatică, împreună cu convulsiile epileptice, sunt însoțite de alte simptome corespunzătoare leziunilor cerebrale subiacente. Epilepsia simptomatică duce la afectarea cognitivă și scăderea inteligenței, retard mental la copii. Epilepsia focală idiapatică se distinge prin calitatea sa benignă, nu este însoțită de deficite neurologice și tulburări ale sferelor mentale și intelectuale.

Caracteristici ale clinicii în funcție de localizarea focarului epileptogen

Epilepsie temporală focală. Cea mai comună formă cu localizarea unui focar epileptogen în lobul temporal. Pentru epilepsia lobului temporal, convulsiile senzorimotoare cu pierderea cunoștinței, prezența unei aura și automatismele sunt cele mai caracteristice. Durata medie a unui atac este de 30-60 s. La copii, automatismele orale prevalează, la adulți - automatisme de tipul gesturilor. În jumătate din cazuri, paroxismele lobului temporal FE au generalizare secundară. Cu o leziune în lobul temporal al emisferei dominante, se remarcă afazia post-atac.

Epilepsie focală frontală. Epi-focus-ul localizat în lobul frontal provoacă, de obicei, paroxismuri stereotipate pe termen scurt, cu tendință la serialitate. Aura nu este tipică. Întoarcerea ochilor și a capului, sunt adesea observate fenomene motorii neobișnuite (gesturi automate complexe, pedalare cu picioarele etc.), simptome emoționale (agresiune, țipete, agitație). Cu accent în gyrusul precentral, apar paroxisme motorii ale epilepsiei Jacksonian. La mulți pacienți, convulsii apar în timpul somnului..

Epilepsie focală occipitală. Atunci când focalizarea este localizată în lobul occipital, convulsiile epileptice apar adesea cu deficiență de vedere: amauroză tranzitorie, îngustarea câmpurilor vizuale, iluzii vizuale, clipire ictală, etc. Cel mai frecvent tip de paroxism este halucinațiile vizuale care durează până la 13 minute.

Epilepsie focală parietală. Lobul parietal este cea mai rară localizare a epi-focusului. Este afectată în principal de tumori și displazii corticale. De regulă, sunt notate paroxismele somatosenzoriale simple. După un atac, este posibilă afazia pe termen scurt sau paralizia lui Todd. Crizele Jacksonian senzoriale sunt observate atunci când zona de epiactivitate este localizată în gyrusul postcentral.

Diagnosticul epilepsiei focale

Pentru prima dată, un paroxism parțial este motivul unei examinări amănunțite, deoarece poate fi prima manifestare clinică a patologiei cerebrale grave (tumoră, malformație vasculară, displazie corticală etc.). În timpul sondajului, neurologul află natura, frecvența, durata, secvența dezvoltării unei crize epileptice. Abaterile descoperite în timpul examenului neurologic indică natura simptomatică a PE și ajută la stabilirea localizării aproximative a leziunii..

Diagnosticul activității epileptice a creierului se realizează cu ajutorul electroencefalografiei (EEG). Adesea, epilepsia focală este însoțită de epi-activitate înregistrată pe EEG chiar și în perioada interictivă. Dacă EEG obișnuit nu este informativ, atunci un EEG se efectuează cu teste provocatoare și un EEG în momentul atacului. Locația exactă a epi-focusului este stabilită în timpul corticografiei subdurale - EEG cu instalarea electrozilor sub dura mater.

Identificarea substratului morfologic care stă la baza epilepsiei focale se face prin RMN. Pentru a identifica cele mai mici modificări structurale, studiul trebuie efectuat cu o grosime de secțiune mică (1-2 mm). În epilepsia simptomatică, RMN-ul creierului poate diagnostica boala de bază: leziuni focale, modificări atrofice și displazice. Dacă nu se constată anomalii în RMN, atunci diagnosticul se face din epilepsie focală idiopatică sau criptogenică. În plus, se poate efectua PET-ul creierului, care relevă zona hipometabolismului țesutului cerebral corespunzător focalizării epileptogene. SPECT din aceeași zonă determină zona de hiperperfuzie în timpul unui atac și hipoperfuzie - în perioada dintre paroxisme.

Tratamentul epilepsiei focale

Epilepsia focală este tratată de un epileptolog sau neurolog. Include selecția și utilizarea continuă a anticonvulsivantelor. Medicamentele la alegere sunt carbamazepina, derivați ai acidului valproic, topiramat, levetiracetam, fenobarbital etc. În epilepsia focală simptomatică, principalul punct este tratamentul bolii de bază. De obicei, farmacoterapia este destul de eficientă pentru epilepsia occipitală și parietală. În cazul epilepsiei lobului temporal, adesea după 1-2 ani de tratament, se observă rezistența la terapia anticonvulsivă. Lipsa de efect a terapiei conservatoare este o indicație pentru tratamentul chirurgical.

Operațiile sunt efectuate de către neurochirurgi și pot viza atât îndepărtarea leziunilor focale (chisturi, tumori, malformații), cât și rezecția zonei epileptogene. Tratamentul chirurgical al epilepsiei este recomandabil în cazul unui accent bine localizat al activității epileptice. În astfel de cazuri, se face rezecție focală. Dacă celulele individuale adiacente zonei epileptogene sunt de asemenea o sursă de epiactivitate, este indicată rezecția extinsă. Tratamentul chirurgical se realizează ținând cont de structura individuală a zonelor funcționale ale cortexului, stabilită utilizând corticografia.

Prognosticul focal al epilepsiei

În multe feluri, prognosticul PE depinde de tipul acestuia. Epilepsia focală idiopatică se caracterizează printr-un curs benign fără dezvoltarea unei afectări cognitive. Rezultatul său este deseori încetarea spontană a paroxismelor când copilul ajunge la adolescență. Prognosticul epilepsiei simptomatice determină patologia cerebrală de bază. Este cel mai defavorabil pentru tumorile și malformațiile severe ale creierului. O astfel de epilepsie la copii este însoțită de retardare mentală, care se manifestă mai ales la debutul precoce al epilepsiei..

Printre pacienții care au suferit tratament chirurgical, 60-70% au avut absența sau scăderea semnificativă a epi-paroxismelor după operație. Dispariția finală a epilepsiei pe termen lung a fost observată la 30%.

Epilepsie focală

Epilepsia focală (FE) este una dintre formele bolii în care apariția convulsiilor epileptice este cauzată de prezența unui focar clar localizat și limitat al activității paroxistice în creier. De obicei este secundar, adică se dezvoltă pe fundalul altei patologii.

Boala se caracterizează prin apariția periodică la pacient de epiparoxisme simple sau complexe, al căror tablou clinic este determinat de zona leziunii.

Informatii generale

Epilepsia focală include toate tipurile de crize epileptice, a căror dezvoltare este asociată cu prezența unei zone locale de activitate electrică patologică a neuronilor în structurile cerebrale..

Activitatea epileptică, începând focal, se poate răspândi prin cortexul cerebral, ceea ce duce la o criză secundară generalizată la pacient. Acest lucru îi distinge de paroxisme cu generalizare primară, în care accentul excitației este inițial difuz..

Separat, se distinge epilepsia multifocală, caracterizată prin prezența în creier a nu a unuia, ci a mai multor focare epileptogene.

În structura generală a morbidității la epilepsie, PE reprezintă 82%. Debutul bolii în 75% din cazuri are loc în copilărie. Cel mai adesea, se dezvoltă pe fondul afectării infecțioase, ischemice sau traumatice ale creierului, precum și a anomaliilor congenitale ale dezvoltării sale. Epilepsia focală secundară (simptomatică) reprezintă 71% din cazuri.

Cauze și patogeneză

Următoarele boli pot duce la dezvoltarea FZ:

  • neoplasme volumetrice ale creierului (benigne și maligne);
  • tulburări metabolice;
  • tulburări ale circulației cerebrale;
  • leziuni cerebrale;
  • leziuni infecțioase ale creierului (neurosifilis, meningită, encefalită, aracnoidită, cisticercoză);
  • anomalii congenitale în structura creierului (chisturi cerebrale congenitale, malformații arteriovenoase, displazie corticală focală).

De asemenea, cauza dezvoltării bolii poate fi determinată genetic sau tulburări dobândite ale proceselor metabolice în celulele nervoase ale unei anumite zone a scoarței cerebrale..

Cauzele epilepsiei focale la copii sunt cel mai adesea diverse leziuni prenatale ale sistemului nervos central:

Întreruperea procesului de maturare a cortexului cerebral poate duce, de asemenea, la dezvoltarea PE la un copil. În acest caz, există o mare probabilitate ca în viitor, pe măsură ce crește și se dezvoltă, manifestările sale clinice să dispară constant..

În mecanismul patologic al dezvoltării convulsiilor, rolul principal aparține focalizării epileptogene. Experții disting câteva zone din ea:

Acoperă o zonă cu modificări morfologice evidente ale țesutului cerebral. În cele mai multe cazuri, este bine vizualizat în timpul imagisticii prin rezonanță magnetică.

Este o secțiune a cortexului ale cărei celule potențează descărcările epi.

Acesta include acea parte a cortexului, a cărei excitație a neuronilor duce la dezvoltarea unei crize epileptice.

Este o sursă de epi-semnale înregistrate în perioada interictală pe electroencefalogramă.

O zonă a cortexului, a cărei deteriorare duce la formarea tulburărilor neurologice și psihice caracteristice PE.

Clasificare

În prezent, experții în domeniul neurologiei disting mai multe forme de epilepsie focală:

Apare pe fondul oricărei leziuni la nivelul creierului, însoțite de modificări morfologice ale țesutului său. În cele mai multe cazuri, atunci când se efectuează metode de cercetare tomografică, punctele de schimbare pot fi vizualizate.

PE criptogenic (probabil simptomatic)

Boala este însă secundară, folosind metode imagistice moderne, nu este posibilă detectarea modificărilor morfologice ale țesutului cerebral..

Pacientul nu are patologii ale sistemului nervos central care ar putea provoca dezvoltarea epilepsiei. Cele mai frecvente cauze ale bolii sunt tulburările procesului de maturare a scoarței cerebrale, precum și membranopatiile ereditare. Epilepsia focală idiopatică se caracterizează printr-un curs benign. Include:

· Episoadele infantile benigne;

· Epilepsie occipitală pediatrică Gastaut;

Epilepsie ronaldică benignă.

Simptome

Epilepsia focală la copii și adulți se manifestă prin paroxisme focale (parțiale) recurente. Ele sunt împărțite în simple (nu are loc pierderea conștiinței) și complexe.

Crizele simple, în funcție de caracteristicile manifestării, sunt împărțite în mai multe tipuri:

  • senzorială (sensibilă);
  • motor (motor);
  • somato;
  • cu tulburări mentale;
  • cu halucinații (gustative, olfactive, vizuale, auditive).

Crizele focale complexe încep în același mod ca și cele simple, iar apoi pacientul își pierde cunoștința. Pot apărea automatisme. Confuzia persistă după un atac.

La unii pacienți cu FE, se pot observa crize parțiale generalizate secundare. Ele încep ca o criză complexă sau simplă și apoi, pe măsură ce excitația se răspândește difuz prin cortexul cerebral, se transformă în convulsii tonico-clonice epileptice clasice.

Crizele la pacienții cu epilepsie focală de geneză simptomatică sunt combinate cu o scădere treptată a inteligenței, dezvoltarea psihică întârziată a copilului și dezvoltarea deficiențelor cognitive. În plus, în tabloul clinic al bolii există și simptome caracteristice principalelor leziuni cerebrale..

Epilepsia idiopatică focală se caracterizează printr-un curs benign, absența tulburărilor intelectuale și mentale, deficite neurologice.

Caracteristicile tabloului clinic, în funcție de localizarea epicagului, sunt prezentate în tabel.

Focalizarea epileptogenă este localizată în lobul temporal al creierului. Această formă a bolii apare cel mai des. Se caracterizează prin prezența automatismelor și aurelor, convulsii senzorimotor și pierderea cunoștinței. Atacul durează în medie 45-60 de secunde. La adulți predomină automatisme de tipul gesturilor, iar la copii, automatisme orale. Crizele secundare generalizate sunt observate la aproximativ 50% dintre pacienți. Dacă epiocentrul este localizat în emisfera dominantă, atunci la sfârșitul atacului, pacienții se confruntă cu afazie post-atac.

Aura nu este tipică pentru această formă a bolii. Tabloul clinic este format din paroxisme stereotipice pe termen scurt predispuse la serialitate. Pacienții au adesea:

· Simptome emoționale (agitație crescută, strigăte, agresivitate);

· Fenomene motorii (pedalarea cu picioarele, gesturi complexe automate);

Capul și ochii se rotesc.

Adesea apar atacuri în timpul somnului. Dacă focalizarea este localizată în zona gyrusului precentral, pacientul are crize de paroxisme motorii ale epilepsiei Jacksonian.

Atacurile implică adesea diferite tipuri de deficiențe de vedere:

· Îngustarea câmpurilor vizuale;

Cel mai adesea, cu această formă a bolii, se observă atacuri de halucinații vizuale, care durează până la 10-15 minute.

Cea mai rară formă de epilepsie focală. Diverse tulburări structurale ale creierului (displazii corticale, tumori) duc la dezvoltarea acestuia. Principalul simptom al bolii este paroxismul somatosenzorial recurent. După încheierea atacului, pacientul poate dezvolta paralizia lui Todd sau afazie pe termen scurt. Odată cu localizarea focalizării în zona gyrusului postcentral, pacienții au convulsii senzoriale Jacksonian.

Diagnostice

Dacă o persoană are un paroxism parțial, atunci ar trebui să consulte cu siguranță un medic pentru un examen, deoarece dezvoltarea lor poate provoca diverse patologii grave:

  • displazie corticală;
  • malformație vasculară;
  • neoplasme volumetrice ale creierului.

La intervievarea unui pacient, un neurolog specifică secvența, durata, frecvența și natura convulsiilor epileptice. Datele obținute permit specialistului să stabilească locația aproximativă a focalizării patologice.

Electroencelografia (EEG) este efectuată pentru a confirma diagnosticul. În cele mai multe cazuri, această metodă de diagnostic instrumental face posibilă dezvăluirea epiativității creierului chiar și în perioada interictală. În cazul unui conținut informațional insuficient, se înregistrează un EEG cu teste provocatoare sau se efectuează monitorizarea zilnică a EEG.

Cea mai precisă determinare a localizării unui focar epileptogen permite corticografia subdurală - o înregistrare EEG, în care electrozii sunt puși sub dura mater. Cu toate acestea, complexitatea tehnică a tehnicii limitează oarecum aplicarea acesteia în practica clinică largă..

Pentru identificarea modificărilor morfologice ale creierului care stau la baza mecanismului patologic de dezvoltare a epilepsiei focale, se efectuează următoarele tipuri de studii:

  1. Imagistica prin rezonanta magnetica (RMN). Se recomandă efectuarea studiului cu o grosime a secțiunii care nu depășește 1-2 mm. Cu o formă simptomatică a bolii, tomogramele dezvăluie semne ale bolii de bază (modificări displastice sau atrofice, leziuni focale). Dacă studiul nu dezvăluie anomalii, pacientul este diagnosticat cu epilepsie focală criptogenică sau idiopatică..
  2. Tomografie cu emisie de pozitroni. În zona localizării epicagului este determinată zona de hipometabolism a substanței creierului.
  3. Tomografie computerizată cu emisie unică de fotoni (SPECT). La locul localizării focalizării în timpul unui atac, se determină hiperperfuzia țesutului cerebral, iar în afara atacului - hipoperfuzie.

Tratament

Terapia bolii este realizată de un neurolog sau epileptolog. Tratamentul conservator se bazează pe utilizarea sistematică pe termen lung a anticonvulsivantelor (anticonvulsivante). Medicamentele la alegere includ:

În forma simptomatică a epilepsiei focale, tratamentul bolii de bază este obligatoriu.

Terapia medicală este cea mai eficientă pentru epilepsia parietală și occipitală. Pacienții cu epilepsie lobului temporal focal dezvoltă deseori rezistență (rezistență) la tratamentul cu anticonvulsivante după 1-3 ani.

Dacă terapia anticonvulsivantă conservatoare nu permite obținerea unui efect pronunțat, se ia în considerare oportunitatea intervenției chirurgicale.

În timpul operației, neurochirurgul elimină neoplasmul focal (malformație vasculară, tumoră, chist) și / sau excizează zona epileptogenă. Cea mai eficientă intervenție chirurgicală cu un accent clar localizat al activității epileptice.

prognoză

Prognosticul pentru epilepsie focală este determinat de tipul bolii. Este cel mai favorabil pentru FE idiopatică. Această formă a bolii este caracterizată printr-un curs benign, afectarea cognitivă nu se dezvoltă în ea. Adesea, după ce copilul ajunge la adolescență, paroxismele se opresc spontan..

În epilepsia simptomatică, prognosticul este determinat în mare măsură de severitatea patologiei cerebrale care stă la baza. Este cel mai grav în malformații severe ale creierului, neoplasme tumorale. PE simptomatică la copii este adesea asociată cu retard mental.

Video

Oferim pentru vizionarea unui videoclip pe tema articolului.